慢性心不全の骨格筋変化：ミオパチーか廃用か

慢性心不全の骨格筋変化：ミオパチーか廃用かというレビュー論文を紹介します。

Rehn TA, Munkvik M, Lunde PK, Sjaastad I, Sejersted OM. Intrinsic skeletal muscle alterations in chronic heart failure patients: a disease-specific myopathy or a result of deconditioning? Heart Fail Rev. 2011 Oct 14. [Epub ahead of print] DOI 10.1007/s10741-011-9289-4

慢性心不全では骨格筋疲労による運動能力の低下をよく認めます。骨格筋変化はしばしば疾患特異的なミオパチーと解釈されてきました。慢性心不全での骨格筋変化は、COPDのときの骨格筋変化や廃用性筋萎縮とかなり似ています。

慢性心不全での骨格筋変化はトレーニングによって改善可能です。このことからもこの論文では廃用が慢性心不全での骨格筋障害の主な要因と考え、さらなる研究が必要としています。

広義のサルコペニアで考えれば、慢性心不全であれ何であれ、骨格筋減少の原因は加齢、活動、栄養、疾患（侵襲、悪液質）の4つに分類できます。今回の論文ではこのうち、廃用の要素が大きいと解釈していますが、それならば運動・リハのみで改善可能なはずです。

私が臨床で経験する慢性心不全の方の中には、運動だけでは改善が難しい方がいます。もちろん運動は極めて有効な手段ですが、栄養、悪液質の問題のほうが大きい方もいます。簡単にサルコペニアの原因を鑑別できる方法は今のところありませんので、原因を1つずつ評価することがその後の対応に重要だと考えます。

例えばCRPが0.2未満であれば悪液質の要素は少なく廃用メインと考えてよいのかもしれませんが、CRPが0.5以上であれば廃用だけでなく悪液質の要素もそれなりにあると考えておくべきでしょう。MNAなどでの栄養評価も重要です。また本当に廃用か（安静や臥床があるか）を疑うことも必要だと感じます。

Abstract
Chronic heart failure (CHF) patients frequently experience impaired exercise tolerance due to skeletal muscle fatigue. Studies suggest that this in part is due to intrinsic alterations in skeletal muscle of CHF patients, often interpreted as a disease-specific myopathy. Knowledge about the mechanisms underlying these skeletal muscle alterations is of importance for the pathophysiological understanding of CHF, therapeutic approach and rehabilitation strategies. We here critically review the evidence for skeletal muscle alterations in CHF, the underlying mechanisms of such alterations and how skeletal muscle responds to training in this patient group. Skeletal muscle characteristics in CHF patients are very similar to what is reported in response to chronic obstructive pulmonary disease (COPD), detraining and deconditioning. Furthermore, skeletal muscle alterations observed in CHF patients are reversible by training, and skeletal muscle of CHF patients seems to be at least as trainable as that of matched controls. We argue that deconditioning is a major contributor to the skeletal muscle dysfunction in CHF patients and that further research is needed to determine whether, and to what extent, the intrinsic skeletal muscle alterations in CHF represent an integral part of the pathophysiology in this disease.