慢性腎疾患と悪液質

慢性腎疾患（CKD）と悪液質に関するレビュー論文を紹介します。

Robert H. Mak, et al: Wasting in chronic kidney disease. J Cachexia Sarcopenia Muscle (2011)2:9–25

下記のHPで全文PDFファイルで見ることができます。

http://www.springerlink.com/content/98p0224514822011/fulltext.pdf

飢餓と悪液質をきちんと区別することの重要性が記載されています。飢餓では空腹感があり、体重減少時は脂肪＞筋肉で減少し、栄養療法単独で十分な改善が可能ですが、悪液質では食思不振があり、体重減少時は筋肉＞脂肪で減少し、栄養療法単独での十分な改善は困難です。

そのためには、CKDをみたらまず悪液質の存在を疑うことが必要です。維持透析を行っているCKD患者の18～75％に筋肉消耗を認めるという報告もあります。筋肉量やアルブミン、トランスサイレチンは生命予後と関連しています。

運動療法については有酸素運動はもちろんですが、レジスタンストレーニングも行ったほうがよいと考えます。臨床研究では無効という報告もありますが、重度の栄養障害や栄養状態が悪化傾向にないのであれば、軽度のレジスタンストレーニングは積極的に行いたいところです。

CKDではビタミンD欠乏症を合併していることもあるそうです。この場合にはビタミンD欠乏でさらにサルコペニア（ミオペニア）が進む可能性がありますので、ビタミンDの投与が必要です。

薬物治療として、レプチン作動薬やメラノコルチン受容体拮抗薬の研究が行われています。レプチンはいろんなところで出てくる印象があります。

CKDで栄養療法が重要なことは言うまでもありませんが、CKDの悪液質に対する関心はまだ低いように感じます。CKDの栄養療法に関わる方にはぜひこの論文を読んでいただきたいと思います。長文ですが…。

Abstract

Wasting/cachexia is prevalent among patients with chronic kidney disease (CKD). It is to be distinguished from malnutrition, which is defined as the consequence of insufficient food intake or an improper diet. Malnutrition is characterized by hunger, which is an adaptive response, whereas anorexia is prevalent in patients with wasting/cachexia. Energy expenditure decreases as a protective mechanism in malnutrition whereas it remains inappropriately high in cachexia/wasting. In malnutrition, fat mass is preferentially lost and lean body mass and muscle mass is preserved. In cachexia/wasting, muscle is wasted and fat is relatively underutilized. Restoring adequate food intake or altering the composition of the diet reverses malnutrition. Nutrition supplementation does not totally reverse cachexia/wasting. The diagnostic criteria of cachexia/protein–energy wasting in CKD are considered. The association of wasting surrogates, such as serum albumin and prealbumin, with mortality is strong making them robust outcome predictors. At the patient level, longevity has consistently been observed in patients with CKD who have more muscle and/or fat, who report better appetite and who eat more. Although inadequate nutritional intake may contribute to wasting or cachexia, recent evidence indicates that other factors, including systemic inflammation, perturbations of appetite-controlling hormones from reduced renal clearance, aberrant neuropeptide signaling, insulin and insulin-like growth factor resistance, and metabolic acidosis, may be important in the pathogenesis of CKD-associated wasting. A number of novel therapeutic approaches, such as ghrelin agonists and melanocortin receptor antagonists are currently at the experimental level and await confirmation by randomized controlled clinical trials in patients with CKD-associated cachexia/wasting syndrome.